Avances en el área de genómica revolucionan el tratamiento del cáncer
Rogelio González-Sarmiento, del Centro de Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca, comenta de qué modo hacen posible la planificación de estrategias terapéuticas personalizadas el avance de las técnicas de secuenciación y el análisis del perfil de expresión de los genes
Karina Toledo, desde Salamanca
Los científicos saben desde hace mucho tiempo que el cáncer es una enfermedad genética, es decir, es el resultado de un cúmulo de alteraciones del genoma desencadenadas a lo largo de la vida por el envejecimiento, por factores hereditarios o por agentes externos tales como la radiación y el tabaco.
Pero solamente en los últimos años, merced a la evolución y al abaratamiento de las metodologías de secuenciación y de análisis del perfil de expresión de los genes, los científicos han ido logrando develar las alteraciones específicas implicadas en cada tumor.
Al contar con dicha información, los médicos pueden prever el grado de agresividad de un tumor, su capacidad de propagación hacia otros órganos y su sensibilidad ante determinados tipos de drogas, por ejemplo; y esto hace posible la planificación de nuevas estrategias terapéuticas personalizadas.
Éste fue el tema que abordó el investigador Rogelio González-Sarmiento, del Centro de Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca (USAL), este martes (11/12), en el marco del evento "Fronteras de la Ciencia – Brasil y España en los 50 años de la FAPESP".
Este simposio forma parte de las celebraciones con motivo del 50° Aniversario de la FAPESP, y reúne en las ciudades de Salamanca (del 10 al 12 de diciembre) y Madrid (los días 13 y 14 de diciembre) a investigadores del estado de São Paulo y de distintas instituciones educativas y de investigación del país ibérico, en una programación intensa, diversificada y abierta al público.
“Las técnicas de secuenciación de última generación les han permitido a los científicos redefinir en sus laboratorios las clasificaciones de los tumores con base en criterios moleculares. Este cambio de paradigma está modificando las estrategias terapéuticas de los oncólogos”, afirmó.
Epigenética
Más allá de las alteraciones genéticas propiamente ditas –que son aquéllas en las cuales se producen las modificaciones de la secuencia de ADN, tales como las mutaciones puntuales, las deleciones, las inserciones y los reordenamientos cromosómicos–, las alteraciones epigenéticas también pueden constituirse en causas de cáncer, afirmó Manel Esteller, director del Programa de Epigenética del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge, en Barcelona.
“Podemos imaginar que el genoma es el hardware de nuestro ordenador y la epigenética es el software que hace que ese hardware funcione”, sostuvo Esteller en declaraciones a Agência FAPESP.
Por esta razón, añadió el investigador, los gemelos idénticos pueden desarrollar enfermedades distintas, aunque compartan el mismo ADN. “Tienen el mismo hardware, pero distinto software. Son alteraciones químicas que regulan la expresión de los genes”.
Entre las alteraciones químicas que se conocen, la más importante es la metilación del ADN, una reacción que implica el agregado de un grupo metilo (CH3) en determinadas partes del ADN que cambia el patrón de expresión de los genes.
“Es un proceso fisiológico de regulación de los genes. Las células de nuestro cerebro tienen el mismo ADN que las células de nuestro corazón, pero tienen distintas funciones, por ejemplo. En buena medida, esto sucede gracias a la metilación de ADN. En el cáncer lo que pasa es que se produce una alteración global en la metilación del ADN y esto crea un software corrompido”, explicó Esteller.
Las causas de las alteraciones epigenéticas son muy parecidas a las responsables de las modificaciones de la secuencia de ADN, de acuerdo con el investigador. Entre ellas, sostuvo Esteller, una de las más importantes es el envejecimiento.
“Es posible medir la edad biológica de una persona al analizar el perfil de metilación del ADN. A lo largo de la vida pasamos por experiencias que alteran nuestras células. El proceso de metilación del ADN disminuye y esto lleva a que los cromosomas se vuelvan más frágiles, y así es más fácil que se corrompan”, explicó el investigador.
Unos pocos genes ‒precisamente aquéllos encargados de protegernos contra el cáncer– empiezan a sufrir una mayor metilación debido al envejecimiento y así se bloquea su expresión. “En los países desarrollados, la edad constituye hoy en día el mayor factor de riesgo de cáncer”.