Bolsa de PD em Imunologia

Post doctoral fellowship in Immunology

Nº: 587

Área de conhecimento: Imunologia

Field of knowledge: Immunology

Nº do processo FAPESP: 2012/02270-2

FAPESP process: 2012/02270-2

Título do projeto: Novos mecanismos celulares, moleculares e imunológicos nas lesões renais agudas e crônicas: busca por novas estratégias terapêuticas

Project title: New cellular, molecular and immunological in acute and chronic renal injury mechanisms: search for new therapeutic strategies

Área de atuação: Imunologia

Working area: Immunology

Pesquisador responsável: Niels Olsen Saraiva Camara

Principal investigator: Niels Olsen Saraiva Camara

Unidade/Instituição: ICB/USP

Unit/Instituition: ICB/USP

Data limite para inscrições: 31/03/2014

Deadline for submissions: 2014-03-31

Publicado em: 18/03/2014

Publishing date: 2014-03-18

Localização: ICB,,

Locale: ICB,,

  • Resumo Summary

    NLR (Nucleotide-binding domain, leucine-rich repeat containing protein) é um grupo de proteínas intracelulares que regula a inflamação. Apesar do extenso número de estudos sobre os ativadores de NLR, ainda não sabemos como esse grupo de proteínas é capaz de responder a tantos ligantes, nem quais são os mecanismos de sua regulação transcricional. 

    A indução do inflamassoma NLRP3, o NLR mais amplamente estudado, através de ligantes endógenos indica que há um potencial link entre o sistema imune inato e a manutenção da homeostasia do organismo. 

    Apesar de a ativação de NLRP3 ser um processo mediado pelo sistema imune inato, sua deficiência acarreta danos mais brandos no desenvolvimento de doenças autoimunes, típicas de um perfil de resposta imune adaptativa, como no caso da EAE (Encefalopatia Autoimune Experimental). 

    Sabemos, por exemplo, que além de reduzido score de doença, a deficiência em NLRP3 faz com que os animais apresentem menor infiltração linfo citária e menores níveis de IFNγ e IL17 no caso da EAE. 

    Sabe-se que a ativação da microglia exerce papel crucial no desenvolvimento da EAE e que microglia ativada é capaz de secretar IL1β, o que acaba por atrair células T e macrófagos infiltrantes. 

    Porém, ainda são necessários mais estudos acerca da origem celular e dos mecanismos moleculares envolvidos na ativação do inflamassoma e posterior desenvolvimento de EAE. Portanto este presente estudo tem como objetivo avaliar o papel do NLRP3 durante o curso EAE. 

    Os candidatos interessados devem possuir a titulação de doutorado na área de Biologia ou Biomedicina, devem ter trabalhado previamente com moléculas relacionadas ao inflamassoma e devem também provar evidências que ele/ela possuem extensa experiência em: cultura celular, isolamento e caracterização de macrófagos derivados de medula óssea, análise de expressão gênica e de proteínas, imunofluoescência, imunohistoquímica, transfecção celular, silenciamento gênico, citometria de fluxo, sorting celular, ELISA e estudos em modelos experimentais. 

    É de suma importância que os candidatos apresentem importante produção cientifica na área e que comprovem sua expertise. O pós-doutorado tem previsão para 24 meses com possibilidade de renovação. 

    Os interessados devem incluir um currículo completo, incluindo a lista completa de publicações, uma carta de inteção justificando o interesse pelo estágio e duas cartas de referência. Todos os itens devem ser enviados para droplit2013@gmail.com até a data de 31/03/2014.

    NLR (Nucleotide-binding domain, leucine-rich repeat containing protein) is a group of intracellular proteins that regulate inflammation. Despite the extensive number of studies on the activators of NLR, we still do not know how this group of proteins is able to answer many different ligands, or what the mechanisms of their transcriptional regulation are. 

    Induction of the inflammasome NLRP3, the most widely studied NLR, by endogenous ligands indicates that there is a potential link between the innate immune system and the maintenance of homeostasis of the organism. 

    Although the activation of NLRP3 is a process mediated by the innate immune system, such deficiency causes a milder injury in the development of autoimmune diseases, typical diseases of an adaptive immune response profile, as in the case of EAE (Experimental Autoimmune Encephalopathy). 

    We know, for example, besides low score disease, NLRP3 deficiency causes less lymphocytic infilt ration and lower levels of IL17 and IFNγ in these animals compared with wild-type mice with EAE. 

    It is known that microglial activation plays a crucial role in the development of EAE and that activated microglia can secrete IL1β, which ultimately attract T cells and infiltrating macrophages. 

    However, more studies about the cellular origin and the molecular mechanisms involved in inflammasome activation and subsequent development of EAE are still needed. Therefore, this present study aims to evaluate the role of the NLRP3 during the course of experimental autoimmune encephalopathy. 

    Interested candidates should possess a doctorate in Biology and Biomedicine, must have previously worked with molecules related inflammasome and must also prove evidence that he/she has extensive experience in: cell culture, isolation and characterization of bone marrow derived macrophages, gene expression and protein analysis, immunofluorescence, immunohistochemistry, cell transfection, gene silencing, flow cytometry, cell sorting, ELISA and studies in experimental models. 

    It is very important that applicants present important scientific production in the area and demonstrated her/his expertise. The postdoc is expected for 24 months with possibility of renewal. 

    Interested parties should include a full curriculum, including a complete list of publications, an intention letter justifying the interest in this fellowship and two letters of reference. All items must be sent to droplit2013@gmail.com up to March 31st 2014.